Οι εγκεφαλικές αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες

1. ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Οι ιστολογικές μελέτες επί αυτών των βλαβών αναδεικνύουν ότι μακροσκοπικά αποτελούνται από μία μάζα διατεταμένων και πολυελίκτων αγγείων περισσότερο ή λιγότερο συμπαγών. Η μελέτη αυτών των βλαβών στα παρασκευάσματα, μετά την πλήρωσή τους με ένα αδρανές υλικό αναδεικνύει, την πλήρη απουσία τριχοειδικού δικτύου εντός αυτών. Η μικροσκοπική μελέτη αναδεικνύει ότι τα αγγειακά του τοιχώματα ξεφεύγουν από κάθε γενικό ιστολογικό κριτήριο (αρτηριακό, τριχοειδικό ή φλεβικό).
Οσον αφορά τη γένεσή τους αξίζει να αναφερθούμε σε ορισμένα σημεία:
Γνωρίζουμε από τις εργασίες του Evans και Padget, ότι το αρτηριακό, τριχοειδικό κα φλεβικό αγγειακό δίκτυο του ΚΝΣ σχηματίζονται από τη διαφοροποίηση ενός αρχικού εμβρυϊκού αγγειακού πλέγματος. Καθώς οι εγκεφαλικές αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες είναι περιφερικές ανωμαλίες του αγγειακού δένδρου και ο σχηματισμός των αρτηριών και φλεβών έπεται του σχηματισμού των τριχοειδών αγγείων, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι η γένεσή τους σχετίζεται με κάποια ανωμαλία της περιφερείας του αγγειακού δένδρου για την οποία είναι αθώες οι αρτηρίες και οι φλέβες. Γνωρίζουμε επίσης ότι οι εγκεφαλικές αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες δεν συσχετίζονται με άλλες διαταραχές του αγγειακού συστήματος. Η ακτινολογική μελέτη τις παρουσιάζει πράγματι σαν εντοπισμένες ανωμαλίες, απομονωμένες στο κέντρο ενός αρτηριακού και φλεβικού συστήματος που κατά τα άλλα είναι απόλυτα φυσιολογικό.
Δύο λοιπόν είναι οι ενδεχόμενες υποθέσεις που αντικρίζουμε: ή οι εγκεφαλικές αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες σχηματίζονται καθυστερημένα επί ενός ήδη ανατομικά ώριμου αγγειακού δένδρου ή σχηματίζονται πρώϊμα κατά τη διάρκεια της εξέλιξης του αγγειακού συστήματος χωρίς να επηρεάζουν στη συνέχεια την εξέλιξη των αρτηριών και των φλεβών.
Η πρώτη υπόθεση προϋποθέτει την τοπική εξαφάνιση του ήδη σχηματισμένου τριχοειδικού δικτύου και την αντικατάστασή του από νεοσχηματισμένα, δυσπλαστικά αγγεία. Ποιος παράγοντας όμως θα μπορούσε να προκαλέσει αυτή την τοπική αγγειακή υποστροφή και για ποιό λόγο αυτή δεν προκαλεί κάποια συνοδό λογικά αναμενόμενη παρεγχυματική βλάβη; Διότι είναι εντυπωσιακό το πώς το εγκεφαλικό παρέγχυμα προσαρμόζεται άριστα με την ύπαρξη των εγκεφαλικών αρτηριοφλεβωδών δυσπλασιών (τουλάχιστον στις συμπαγείς τους μορφές) τόσο ώστε να μπορούμε να τις χαρακτηρίζουμε σαν εξωπαρεγχυματικές βλάβες.
Οι παραπάνω λόγοι μας οδηγούν, μαζί με την πλειοψηφία των συγγραφέων, στον ασπασμό της δεύτερης υπόθεσης. Σε κάποιο εντοπισμένο σημείο προκαλείται μια άτυπη ανάπτυξη του τριχοειδικού δικτύου.
Διάφορες σχετικές ερμηνείες έχουν αναπτυχθεί. Στην πλειοψηφία τους συνδέουν την προέλευση της εγκεφαλικής αρτηριοφλεβώδους δυσπλασίας με μια εντοπισμένη ολική ή υφολική αγενεσία του τριχοειδικού δικτύο. Η αγενεσία αυτή συνδυάζεται με την παραμονή ανωμάλων εμβρυϊκών αρτηριοφλεβωδών επικοινωνιών οι οποίες και αποτελούν την αγειωματώδη φωλεά.
Για τον Yasargil η υπόθεση αυτή δεν ισχύει, διότι οι αρτηρίες και οι φλέβες σχηματίζονται φυγόκεντρα από τα τριχοειδή και επομένως μια αγενεσία του τριχοειδικού δικτύου θα είχε ως αποτέλεσμα την αγενεσία των προσαγωγών και απαγωγών αγγείων. Γιαυτό και υποθέτει ότι πρόκειται για μια τοπική διαταραχή στη διαμόρφωση του τριχοειδικού δικτύου η οποία έχει ως αποτέλεσμα τη δημιουργία δυστροφικών τριχοειδών.
Ομως αυτή η υπόθεση δε φαίνεται να απαντά στο ερώτημα βάσει του οποίου δημιουργήθηκε, γιατί σ΄αυτή την περίπτωση πως είναι δυνατό τα παθολογικά αυτά τριχοειδή αγγεία να είναι σε θέση να συμβάλλουν στον εξ΄αυτών σχηματισμό φυσιολογικών αρτηριών και φλεβών;
Στην πραγματικότητα, στο επιχείρημα του Yasargil παραλείπεται ένα σημαντικό ανατομικό στοιχείο: μια εγκεφαλική αρτηριοφλεβώδης δυσπλασία είναι μια εντοπισμένη ανωμαλία απομονωμένη μέσα στο κέντρο ενός φυσιολογικού κατά τα άλλα αγγειακού δένδρου. Οι τροφοδότριες αρτηρίες της και παρεγχυματικές φλέβες της είναι φυσιολογικές από ανατομικής και ιστολογικής πλευράς. Οι πρώτες παρέχουν τροφοφόρους αρτηριακούς κλάδους για το φυσιολογικό εγκεφαλικό παρέγχυμα και οι δεύτερες δέχονται φλεβικούς κλάδους οι οποίοι παροχετεύουν το φυσιολογικό εγκεφαλικό παρέγχυμα.
Η ανωτέρω ανάλυση οδήγησε στη δημιουργία μιας άλλης υπόθεση : η δημιουργία μιας εγκεφαλικής αρτηριοφλεβώδους δυσπλασίας αποτελεί το αποτέλεσμα μιας τοπικής αγενεσίας ή δυστροφίας κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του τριχοειδικού δικτύου χωρίς όμως αυτή καθ΄αυτή να επηρεάζει την περιατέρω διαφοροποίηση του υπόλοιπου αγγειακού δένδρου, το οποίο αναπτύσσεται περαιτέρω κανονικά υπό την επίδραση αγγειογενετικών παραγόντων εκπεμπόμενων από το περιβάλλον τη δυσπλασία υγιές τριχοειδικό σύστημα. Η ύπαρξη φυσιολογικών τριχοειδών στην ίδια περιοχή με τη βλάβη είναι ένα γεγονός το οποίο θα μπορούσε να εξηγήσει το ότι η δυσπλασία τροφοδοτείται και παροχετεύεται από φυσιολογικές αρτηρίες και φλέβες αντίστοιχα.

2. ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Α. Αιμορραγία
Η εξέλιξη της αξονικής τομογραφίας επέτρεψε την ακριβέστερη εντόπιση της αιμορραγίας. Ανάλογα με την εντόπιση της αγγειοματώδους φωλεάς η αιμορραγία μπορεί να είναι εγκεφαλική ή /και υπαραχνοειδής ή / και ενδοκοιλιακήυπαραχνοειδής αιμορραγία είναι σπάνια και συνήθως . Η αμιγής οφείλεται στη ρήξη ενός συνυπάρχοντος με τη δυσπλασία ανευρύσματος.
Η βαρύτητα των αιμορραγικών επεισοδίων εξαρτάται από μια πλειάδα παραγόντων συμπεριλαμβανομένης της εντόπισης, του μεγέθους της αιμορραγίας και της γενικής κατάστασης του ασθενούς. Η πρόγνωσή τους εν γένει είναι λιγότερο σοβαρή από αυτή της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας που οφείλεται στη ρήξη ανευρύσματος.
Χωρίς κάποια ειδική θεραπευτική αντιμετώπιση, η θνητότητα από την πρώτη αιμορραγία μιας εγκεφαλικής αρτηριοφλεβώδους δυσπλασίας είναι της τάξεως του 10% (η αντίστοιχη από τη ρήξη ενός ανευρύσματος είναι της τάξεως του 50%). Αυτή η σημαντική διαφορά στην πρόγνωση μπορεί να εξηγηθεί από την απουσία εμφάνισης συνοδού αγγειόσπασμου και από το χαμηλό ποσοστό πρώϊμης επαναιμορραγίας. Μια σχετικά πρόσφατη μελέτη επιτρέπει την εκτίμηση του μεσοδιαστήματος δύο αιμορραγικών επεισοδίων μιας εγκεφαλικής αρτηριοφλεβώδους δυσπλασίας σε 7,7 χρόνια.

Β. Επιληπτικές κρίσεις
Οι επιληπτικές κρίσεις αποτελούν το αρχικό κλινικό σύμπτωμα στο 28% έως 67% των περιπτώσεων. Η συχνότητα εμφάνισης επιληπτικών κρίσεων στις διάφορες δημοσιευμένες σειρές είναι σχετική με την εντόπιση των εγκεφαλικών αρτηριοφλεβωδών δυσπλασιών, οι οποίες συμπεριλα-μβάνονται στις μελέτες, διότι επιληπτικές κρίσεις μπορούν να παράγουν μόνο οι υπερσκηνίδιες εκγεφαλικές αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες, που σχετίζονται ανατομικά με τον εγκεφαλικό φλοιό. Η αρχική εκδήλωση είναι συνήθως εστιακή στο 50% των περιπτώσεων. Ο κίνδυνος ανάπτυξης επιληπτικών κρίσεων κατά τη διάρκεια της φυσικής εξέλιξης της νόσου είναι της τάξεως του 18% στα ερχόμενα 20 χρόνια κατόπιν της διάγνωσης μιας εγκεφαλικής αρτηριοφλεβώδους δυσπλασίας και είναι εντονότερος στους ασθενείς που η νόσος εκδηλώθηκε με ένα αιμορραγικό επεισόδιο.

Γ. Κεφαλαλγίες
Οι κεφαλαλγίες είναι συχνό σύμπτωμα στους ασθενείς - φορείς μιας εγκεφαλικής αρτηριοφλεβώδους δυσπλασίας εάν εξαιρέσουμε τις κεφαλαλγίες που οφείλονται στα αιμορραγικά επεισόδια και στις σπάνιες καταστάσεις όπου προκαλούνται σύνδρομα ενδοκράνιας υπέρτασης, οι κεφαλαλγίες αυτές δεν παρουσιάζουν κανένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό. Η αναφερόμενη ομόπλευρη προς τη βλάβη σφύζουσα ημικρανία αποτελεί ένα μύθο.

Δ. Προοδευτική πάρεση
Δυνατό να παρατηρείται προοδευτική εμφάνιση μιας ημιπάρεσης, ημιανοψίας, διαταραχής του λόγου κ.λ.π., η οποία δεν έχει σχέση με κάποιο αιμορραγικό επεισόδιο. Η εμφάνιση μιας τέτοιας συμπτωματολογίας είναι συνήθως αργά προοδευτική ή κατά ώσεις και εξελίσσεται σταθερά χωρίς να παρατηρείται παροδική ανάκαμψη.
Αυτή η συμπτωματολογία συνήθως παρατηρείται σε βλάβες που εντοπίζονται σε λειτουργικές ζώνες του εγκεφάλου. Ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός που προκαλεί της εκδήλωσής της είναι άγνωστος, αλλά το πλείστον των μελετών υποδεικνύει ως υπεύθυνη την αρτηριακή υποκλοπή.

Ε. Ενδοκράνια υπέρταση
Αποτελεί μια σπάνια κλινική εκδήλωση και αφορά περιπτώσεις όπου η φλεβική παροχέτευση των εγκεφαλικών αρτηριοφλεβωδών δυσπλασιών εκβάλλει στον άνω οβελιαίο ή στον ευθύ κόλπο. Ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός που πιθανολογείται είναι εκείνος της πρόκλησης υπέρτασης εντός του φλεβώδους κόλπου η οποία με τη σειρά της προκαλεί την παρεμπόδιση της φλεβικής παροχέτευσης των εγκεφαλικών ημισφαιρίων και της απορρόφησης του Ε.Ν.Υ.

ΣΤ. Ενδοκράνιο φύσημα
Αν και αρκετά συχνά η ακρόαση του κρανίου αποκαλύπτει ένα ενδοκράνιο φύσημα (10 - 40% των περιπτώσεων), αυτό αποτελεί εξαιρετικά σπάνιο λόγο ιατρικής επίσκεψης.
Η αιμοδυναμική διαταραχή που οφείλεται στην αρτηριακή υποκλοπή από τη βλάβη αναδεικνύεται σαφώς στην εκλεκτική αγγειογραφία υπό τη μορφή της απουσίας σκιαγράφησης φυσιολογικών εγκεφαλικών αρτηριών γύρω από μία αρτηριοφλεβώδη βλάβη ταχείας ροής όπως μια εγκεφαλική αρτηριοφλεβώδης δυσπλασία.
Ο Spetzler ήταν ο πρώτος ο οποίος υπέθεσε ότι η ορατή στην αγγειογραφία υποκλοπή μπορεί να έχει επίδραση στην παθοφυσιολογία της βλάβης η λειτουργία της οποίας προκαλεί μια ελάττωση της άρδρευσης των γειτονικών προς τη βλάβη περιοχών του εγκεφάλου. Το φαινόμενο αυτό θα μπορούσε να είναι αιτία πρόκλησης ισχαιμικών επεισοδίων αλλά κυρίως μετεγχειρητικών αιμοδυναμικών διαταραχών υπευθύνων για μετεγχειρητικές επιπλοκές, οι οποίες παρατηρούνται μερικές φορές μετά τη θεραπευτική αντιμετώπιση ταχείας ροής αρτηριοφλεβωδών βλαβών.
Πράγματι μερικές φορές έχει παρατηρηθεί η εμφάνιση στο υγιές εγκεφαλικό παρέγχυμα ενος οιδήματος ή μιας αιμορραγίας αμέσως μετά τη χειρουργική ή ενδοαγγειακή αντιμετώπιση της βλάβης. Το ότι η αιμοδυναμική αυτή διαταραχή αποτελεί το αίτιο της πρόκλησης τέτοιων επεισοδίων είναι προφανέστερο σε περιπτώσεις όπου μια τέτοια υποκλοπή προκλήθηκε αμέσως μετά την επιτυχή θεραπευτική αντιμετώπιση καρωτιδοσηγαγγωδών ή σπονδυλοσπονδυλικών επικοινωνιών.
Το φαινόμενο αυτό ονομάστηκε από τον Spetzler "Normal perfusion pressure breakthrough".
Θεωρεί ότι η κάθε αρτηριοφλεβώδης βλάβη, ταχείας ροής, προκαλεί μια ισχαιμία στις γειτονικές προς αυτή περιοχές του εγκεφάλου με αποτέλεσμα τη αντιδραστική αγγειοδιαστολή των τριχοειδών τους αγγείων. Η χρόνια επίδραση αυτών των φαινομένων συντηρεί επί μακρύ χρόνο την αγγειοδιαστολή αυτή με αποτέλεσμα την απώλεια της αγγειακής αυτορύθμισης αυτών των περιοχών. Ετσι, σε περίπτωση απότομης εξάλειψης της επίδρασης της ταχείας ροής της βλάβης μετά την εξαίρεσή της, η αποκατάσταση της φυσιολογικής ροής στις εν λόγω αγγειοπληγικές περιοχές μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη των αγγείων τους και αιμορραγία.

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΠΕΛΑΣΗ ΤΩΝ ΕΝΔΟΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΑΡΤΗΡΙΟΦΛΕΒΩΔΩΝ ΔΥΣΠΛΑΣΙΩΝ.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΤΩΝ ΕΝΔΟΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΑΡΗΤΡΙΟΦΛΕΒΩΔΩΝ ΔΥΣΠΛΑΣΙΩΝ

Α. Συχνότητα εμφάνισης
Οι διάφορες κλινικές σειρές δεν μπορούν να εκτιμήσουν την αληθή συχνότητα εμφάνισης. Παρέχουν πληροφορίες μόνο για τη συχνότητα εμφάνισης των συμπτωματικών ασθενών.
Επομένως μονο οι συστηματικές παθολογοανατομικές μελέτες παρέχουν πληροφορίες για την αληθή συχνότητα εμφάνισης αυτών των βλαβών.
Ο McCormick επί 5754 συστηματικών αυτοψιών διέγνωσε 270 αγγειακές δυσπλασίες (όλων των τύπων) εκ των οποίων 30 αντιστοιχούσαν σε εγκεφαλική αρτηριοφλεβώδη δυσπλασία ήτοι συχνότητα 0.52%. Ο Jellinger διέγνωσε σε μια σειρά από 1600 αυτοψίες 7 εγκεφαλικές αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες ήτοι συχνότητα 0.43%.

Β. Επιδημιολογία των αιμορραγικών επεισοδίων.
Η κατά έτος πιθανότητα αιμορραγίας μιας εγκεφαλικής αρτηριοφλεβώδους δυσπλασίας ποικίλει στις διάφορες μελέτες μεταξύ 2 - 4%.

Στις συστηματικές παθολογοανατομικές μελέτες όμως υπήρχαν περιπτώσεις όπου η μακροσκοπική μελέτη δεν διέγνωσε σημεία αιμορραγίας. Αρα λοιπόν υπάρχει κάποιο ποσοστό εγκεφαλικών αρτηριοφλεβωδών δυσπλασιών, οι οποίες δεν αιμορραγούν ποτέ κατά τη διάρκεια της ζωής.
Αρα ο κίνδυνος αιμορραγίας στο σύνολο των ασθενών (συμπτωματικών και ασυμπτωματικών) φαίνεται να είναι διαφορετικός.
Η συχνότητα εμφάνισης αιμορραγικών επεισοδίων είναι της τάξης του 2 - 4% ανά χρόνο και αναφέρεται στο σύνολο των συμπτωματικών αγγειακών δυσπλασιών.
Το επόμενο σημείο το οποίο πρέπει να διευκρινισθεί είναι εάν υπάρχουν κάποιοι παράγοντες πρόγνωσης μέσω των οποίων είναι δυνατό να προβλεφθεί ένας αυξημένος κίνδυνος αιμορραγίας μιας εγκεφαλικής αρτηριοφλεβώδους δυσπλασίας.
Σ΄αυτό το σημείο λοιπόν οι γνώμες από τις διάφορες μελέτες δεν συμπίπτουν.
O Crowford θεωρεί τον κίνδυνο της αιμορραγίας περισσότερο αυξημένο όταν η εγκεφαλική αρτηριοφλεβώδης δυσπλασία: εκδηλώνεται με αιμορραγία, εκδηλώνεται αργά κατά τη διάρκεια της ζωής και εντοπίζεται κροταφικά ή ινιακά.
Αντίθετα οι Ondra και Brown δεν απομόνωσαν κάποιον ιδιαίτερο παράγοντα αυξημένου κινδύνου αιμορραγίας.
Και οι τρείς προαναφερθείσες μελέτες συμφωνούν ότι το μέγεθος της εγκεφαλικής αρτηριοφλεβώδους δυσπλασίας φαίνεται να έχει σχέση με τον τρόπο της κλινικής εμφάνισης: μια μικρή βλάβη σπάνια μπορεί να προκαλέσει μια συμπτωματολογία πάρεσης ή επιληψίας και ο συνήθης τρόπος αποκάλυψής της είναι ένα αιμορραγικό επεισόδιο (το οποίο εν συνεχεία αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης επιληπτικής συμπτωματολογίας).
Οι μικρές λοιπόν εγκεφαλικές αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες αναδεικνύονται συχνότερα με ένα αιμορραγικό επεισόδιο για τους προαναφερθέντες λόγους από ότι οι μεγαλύτερες σε μέγεθος, αλλά ο χρόνιος κίνδυνος αιμορραγίας για όλα τα μεγέθη είναι ο ίδιος.

Γ. Οι χειρουργικές σταδιοποιήσεις.
Αυτές έχουν ως σκοπό να προσανατολίσουν τις χειρουργικές ενδείξεις. Αρχή τους είναι η πρόβλεψη σε κάθε ασθενή της κλινικής έκβασης μετά τη χειρουργική επέμβαση, λαμβάνοντας υπ΄όψιν τα δεδομένα χαρακτηριστικά της βλάβης του.
Δημιουργήθηκαν με μια αναδρομική διαδικασία, με βάση τα αποτελέσματα μιας χειρουργικής ομάδας. Οι ομάδες των ασθενών ξεχώρισαν ανάλογα με την μετεγχειρητική κλινική έκβαση (άριστη, καλή, μέτρια, κακή, θάνατος). Εν συνεχεία σε κάθε ομάδα και για κάθε ασθενή αναζητούνται τα κοινά ανατομικά χαρακτηριστικά των βλαβών .
Η κατά Spetzler και συν. χειρουργική σταδιοποίηση είναι αυτή η οποία σήμερα χρησιμοποιείται ευρύτερα.
Τρία κύρια χαρακτηριστικά της βλάβης προβάλλονται ως ουσιώδη από τους συγγραφείς. Η θέση της φωλεάς, το μέγεθος της βλάβης και η φλεβική παροχέτευση προς το εν τω βάθει φλεβικό σύστημα (η συμμετοχή των υποεπενδυμικών φλεβών στη φλεβική παροχέτευση δυσκολεύει την χειρουργική προσπέλαση).

Δ. Οι νευροακτινολογικές σταδιοποιήσεις.
Τα χειρουργικά κριτήρια δεν έχουν εφαρμογή στις ενδοαγγειακές τεχνικές. Είναι προφανές ότι αυτό που καθορίζει τη δυσκολία της αντιμετώπισης μιας εγκεφαλικής αρτηριοφλεβώδους δυσπλασίας είναι τα τεχνικά προβλήματα που αντιμετωπίζει η κάθε θεραπευτική μέθοδος (χειρουργική επέμβαση ή εμβολισμός) στην προσπάθεια εξουδετέρωσής της.
Η χειρουργική επέμβαση είναι άμεση παρέμβαση και γι΄αυτό η ανατομική εντόπιση της βλάβης είναι το κύριο στοιχείο το οποίο καθορίζει τη μετεγχειρητική κλινική έκβαση. Οι βλάβες που προκαλούνται κατά τη διάρκεια της προσπέλασης και εν συνεχεία της εξαίρεσης της δυσπλασίας είναι εκείνες που θα καθορίσουν τον βαθμό της μετεχειρητικής νευρολογικής έκπτωσης.
Για τον εμβολισμό (ενδοαγγειακή προσπέλαση), περισσότερο από την ανατομική θέση της βλάβης, έχει σημασία η τροφοφόρος αρτηρία η οποία θα καθετηριασθεί και θα εμβολισθεί. Στην περίπτωση αυτή η νευρολογική έκπτωση έρχεται σαν αποτέλεσμα της ισχαιμίας η οποία προκαλείται είτε λόγω εμβολής μιας υγιούς αρτηρίας από έμβολο το οποίο σχηματίσθηκε ή διοχετεύθηκε μέσα από το ομοαξονικό σύστημα καθετηριασμού (θρόμβος αίματος, αέρας κ.λ.π.)
Η νευροακτινολογική σταδιοποίηση πρέπει λοιπόν να λαμβάνει υπ΄όψιν της τα ανωτέρω δεδομένα καθώς επίσης και τις τεχνικές δυσκολίες και τις ενδεχόμενες επιπλοκές που σχετίζονται με τον καθετηριασμό των αγγείων του εγκεφάλου.
Βάσει των ανωτέρω θεωρούμε ότι η λειτουργική αξία του αγγειακού στελέχους που καθετηριάζεται παίζει σημαντικό ρόλο στη λήψη της απόφασης. Η έσω καρωτίδα του επικρατούντος ημισφαιρίου και η βασική αρτηρία έχουν μεγαλύτερη σημασία από την έσω καρωτίδα του ετερόπλευρου ημισφαιρίου.
Επίσης η λειτουργική αξία των τροφοφόρων αρτηριών της δυσπλασίας βαρύνει σημαντικά στο είδος της θεραπευτικής αντιμετώπισης.
Π.χ. μια εγκεφαλική αρτηριοφλεβώδη δυσπλασία του προσθίου έσω τμήματος του κροταφικού λοβού η οποία τροφοδοτείται από την πρόσθια χοριοειδή αρτηρία αποτελεί ένδειξη χειρουργικής αφαίρεσης διότι ευρίσκεται σε μια παρεγχυματική ζώνη χαμηλής λειτουργικότητας, ενώ ο εμβολισμός της εν λόγω αρτηρίας εγκυμονεί σοβαρούς κινδύνους σε περίπτωση κάποιας επιπλοκής.
Αντίθετα μια εν τω βάθει βλάβη η οποία τροφοδοτείται από τις οπισθοπλάγιες χοριοειδείς αρτηρίες δεν ενδείκνυται για χειρουργική αντιμετώπιση διότι βρίσκεται σε μια υψηλά λειτουργική ζώνη ενώ αντίθετα αποτελεί καλή ένδειξη για ενδοαγγειακή αντιμετώπιση διότι οι τροφοφόρες αρτηρίες δεν είναι ιδιαίτερα λειτουργικές.
Ο αριθμός των τροφοφόρων αρτηριών και ο τύπος της φλεβικής παροχέτευσης δεν έχουν σημαντική σημασία όσο αφορά στη κλινική έκβαση κάθε συνεδρίας του εμβολισμού. Παρ΄όλα αυτά όσο περισσότερα είναι τα τροφοφόρα αγγεία τόσο περισσότεροι εμβολισμοί απαιτούνται με αποτέλεσμα να αυξάνει στατιστικά ο κίνδυνος επιπλοκών.

copyright © 2002