Μη Ραγείσα Αγγειακή Δυσπλασία

ΣΠΥΡΟΣ Δ. ΤΖΑΝΗΣ
Νευροχειρουργός

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η αρτηριοφλεβώδης δυσπλασία είναι συγγενής αγγειακή δυσπλασία με χαρακτηριστικούς ανατομικούς και παθολογοφυσιολογικούς χαρακτήρες. Ανευρίσκονται σε όλες της περιοχές του εγκεφάλου και της παρεγκεφαλίδος και ποικίλλουν σε μέγεθος απο μικρές και απλες επικοινωνίες σε εκτεταμένες ημισφαιρικές αλλοιώσεις. Η παθογένεσις τους αποδίδεται σε διαταραχή της αναπτύξεως του αγγειακού δένδρου του εγκεφάλου κατά την διάρκεια της εμβρυικής διαπλάσεως μεταξύ του 2ου και 5ου σταδίου της εμβρυογενέσεως. Μολονότι η κύρια υποκείμενη ανωμαλία που είναι υπεύθυνος για την αγγειακή διαταραχή δεν είναι γνωστή, εν τούτοις υπάρχουν πολλές απόψεις που αλληλοαναιρούνται. Οι περισσότερες θεωρίες που αναπτύχθηκαν προσπαθούν να εξηγήσουν την αγγειακή δυσπλασία ως ολική αγενεσία ή κακή ανάπτυξη του τριχοειδικού δικτύου του εγκεφάλου. Είναι γνωστό ότι η πορεία της αγγειογενέσεως έχει φορά απο τα αρτηριακά τριχοειδή προς το φλεβικό δίκτυο και ο προδιαθετικός παράγων της αγγειογενέσεως βρίσκεται στο αρχέγονο τριχοειδικό δίκτυο. Εαν βέβαια ισχύουν οι θεωρίες για αγενεσία του τριχοειδικού δικτύου σε μία περιοχή του εγκεφαλου θα περιμέναμε πλήρη αγενεσία αγγείων και όχι την ανάπτυξη αρτηριοφλεβώδους δικτύου. Η υπόθεση που κερδίζει έδαφος υποστηρίζει οτι υπάρχει στη δεδομένη πρωταρχική τριχοειδική περιοχή παρατηρείται διαταραχή αναπτύξεως του τριχοειδικού δικτύου χωρίς την πλήρη εξαφάνιση των τριχοειδών, αλλά τον απρογραμμάτιστο πολλαπλασιασμό και ως εκ τούτου την ανάπτυξη και μεταμόρφωση των δυσπλαστικών αγγείων. Η νόσος θα μπορούσε να ονομασθεί "παραγωγική τριχοειδοπάθεια" αγνώστου προελεύσεως. Σε αυτό συγκλείνουν χειρουργικά, νευροαπεικονιστικά και παθολογοανατομικά δεδομένα (1).

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΩΝ ΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΔΥΣΠΛΑΣΙΩΝ

Η ταξινόμιση των αγγειακών δυσπλασιών αποτελεί πεδίο διαμάχης μεταξύ νευροπαθολογοανα-τόμων και κλινικών νευροεπιστημόνων (νευροακτινολόγων, νευρολόγων και νευροχειρουργών). Η προτεινόμενη ταξινόμηση προέρχεται απο νευροχειρουργό(1) και βασίζεται στην επικρατούσα μορφολογία των αγγειακών δομών ήτοι αρτηριών, φλεβών και τριχοειδών (πίνακας 1). Στην εν λόγω ταξινόμηση δεν περιλαμβάνονται τα αγγειογενή νεοπλάσματα και ο συνδυασμός των αγγειακών όγκων και δυσπλασιών με τις φακωματώσεις.

Πίνακας 1: Ταξινόμηση αγγειακής δυσπλασίας κατά Yasargil.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Η κλινική συμπτωματολογία των ασθενών με αγγειακή δυσπλασία εξαρτάται απο το μέγεθος, την μορφολογία, και την θέση της δυσπλασίας. Ανατομικές και παθοφυσιολογικές αλλαγές με την πάροδο του χρόνου απαντούν στις δυσπλασίες και φαίνονται να διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην έναρξη και διατήρηση των κλινικών συμπτωμάτων, τα οποία αντανακλούν στην ηλικία του ασθενούς την στιγμή της διαγνώσεως. Ο Luessenhop(6) μελετώντας την φυσική ιστορία και τα κλινικά συμπτώματα των αγγειακών δυσπλασιών αποδεικνύει την δυναμική πορεία αυτών των βλαβών. Οι αγγειακές δυσπλασίες εμφανίζονται με την γέννηση και γίνονται συμπτωματικές την δεύτερη, τρίτη και τέταρτη δεκαετία της ζωής. Εχει επίσης υπολογισθεί οτι περισσότεροι απο 95% των ασθενων με αγγειακή δυσπλασία θα γίνουν συμπτωματικοί σε ηλικία προ των 70 ετών. Τα εν λόγω ευρήματα συνηγορούν για μία προιούσα νοσολογική οντότητα που περιλαμβάνει αύξηση των τροφορών αρτηριών, των αποχετευτικών φλεβών, της δικτυομόρφου φωλεάς και αυξήσεως της περιοχικής αιματικής ροής που μπορεί να οδηγήσει σε αιμορραγία ή και θρόμβωση της δυσπλασίας. Η αναπτυσσόμενη γλοίωση, η παράπλευρως κυκλοφορία και τα φαινόμενα υποκλοπής αποτελούν μορφολογικές αλλοιώσεις που συχνά συνοδεύουν τις αγγειακές δυσπλασίες.

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της μή ραγείσης αγγειακής δυσπλασίας είναι :

α) Κεφαλαλγία,

β) Επιληπτικές κρίσεις,

γ) Εστιακή νευρολογική συνδρομή,

δ) Καρδιακή ανεπάρκεια,

ε) Υδροκεφαλία και

στ) Ποικίλλα γενικά συμπτώματα.

Η κεφαλαλγία είναι το πλέον συχνά αναφερόμενο στις κλινικές μελέτες σύμπτωμα σέ ασθενείς με αρτηριοφλεβώδη δυσπλασία εγκεφάλου. Η συχνότητα, ως κυρίου συμπτώματος που οδηγεί στην διάγνωση, είναι σχετικά μικρό και κυμαίνεται απι 1%-26% σε διάφορες μελέτες (2,3,4). Ως συμετέχων στην κλινική σημειολογία των ασθενών η συχνότητα του ανέρχεται στο 50% την στιγμή της διαγνώσεως (2). Μολονότι πολλές πρόσφατες μελέτες περιγράφουν την ετερόπλευρη ανθιστάμενη κεφαλαλγία ως χαρακτηριστικό σύμπτωμα των AVMs, εν τούτοις δεν μπορεί να θεωρηθεί η επιμένουσα κεφαλαλγία ως τυπική εκδήλωση αυτών (5). Η κεφαλαλγία μπορεί να είναι περιοχικής ή γενικευμένης εντοπίσεως και ο χαρακτήρας της να είναι διαλείπων, συνεχής ή και ημικρανιακού τύπου. Οι ασθενείς με AVMs συνήθως αναπτύσουν κεφαλαλγία κατα τις δύο πρώτες δεκαετίες της ζωής, και εν συνεχεία τόσο η συχνότητα όσο και η ένταση της κεφαλαλγίας μειούται με την ηλικία (6).

Αρκετοί συγγραφείς αναφέρουν, οτι άτυπη ημικρανιακού τύπου κεφαλαλγία μπορεί να συνδυάζονται με AVMs του ινιακού λοβού (5). Σε αναδρομική μελέτη με 26 περιπτώσεις AVMs ινιακού λοβού οι Troost & Newton οτι το 77% των ασθενών είχαν κεφαλαλγία ως μία απο τις κύριες κλινικές τους εκδηλώσεις. Το 54% αυτών των ασθενών είχαν και οπτικές διαταραχές και κανείς απο τους ασθενείς δεν ανέφερε κλασική κεφαλαλγία ημικρανιακού τύπου. Η κεφαλαλγία τους διέφερε στο ότι συνοδεύετο απο άτυπες οπτικές διαταραχές που κατελάμβαναν όλοκληρον την κεφαλή, δεν είχε σφυγμικό χαρακτήρα, δεν διαπιστούται αλλαγή εντοπίσεως και διαρκούσε περισσότερο απο την ημικρανιακού τύπου κεφαλαλγία(7). Οι εν λόγω συγγραφείς επίσης πιστεύουν οτι η ημικρανιακού τύπου κεφαλαλγία στους ασθενείς με AVMs ινιακού λοβού δεν διαφέρει καθόλου σε συχνότητα απο την συχνότητα της ημικρανίας στο γενικού πληθυσμού. Οι οπτικές διαταραχές αποδίδονται στην περιοχική ισχαιμία που προκαλούν τα AVMs ή σε επιληπτικά φαινόμενα. Εχει επίσης παρατηρηθεί άτυπη αθροιστικού τύπου κεφαλαλγία σε ασθενείς με AVMs που εντοπίζονται στα ημισφαίρια (8).

Ο παθογενετικός μηχανισμός της κεφαλαλγίας δεν είναι γνωστός. Πλέον πιθανός παθογενετικός μηχανισμός φαίνεται να είναι η ανώμαλος διαστολή των ευαίσθητων στον πόνο αγγειακών δομών όπως οι τροφοφόρες αρτηρίες του AVM με τις αποχετευτικές φλέβες και τους φλεβικούς κόλπους. Αυτό βέβαια είναι πλέον εμφανές σε AVMs που επικτείνονται στην σκληρά μήνιγγα και η αρτηριοφλεβώδης φωλαιά έχει προσαγωγά αρτηρήδια απο την εξωκράνιο κυκλοφορία (9). Τέλος η κεφαλαλγία μπορεί να συνοδεύει άλλες κλινικές εκδηλώσεις των AVMs όπως υδροκεφαλία, ή ηυξημένη ενδοκάνιο πίεση απο την αιμορραγία ή χωροκατακτητική δράση.

Οι επιληπτικές κρίσεις αποτελούν πολύ συχνά την πρώτη κλινική εκδήλωση στους ενήλικες πάσχοντες απο αγγειακή δυσπλασία και η συχνότητα τους κυμαίνεται απο 21% έως 67% (4,10,11). Απαντάται σπάνια προ της 2ης δεκαετίας της ζωής, ενώ αυξάνεται στο 50% των ασθενών προ των 30 ετών. Ο μέσος όρος εμφανίσεως είναι η ηλικία των 25 ετών. Αγγειακές δυσπλασίες που εντοπίζονται στον μετωπιαίο και κροταφικό λοβό εκδηλούνται συχνά με επιληπτικές κρίσεις σε σύγκριση με της άλλες φλοιικές περιοχές του εγκεφάλου(2). Ευμεγέθεις αγγειακές δυσπλασίες και οι εντοπιζόμενες στις φλοιικές περιοχές του εγκεφάλου συνοδεύονται συχνότερα με επηλιπτικές κρίσεις σε σύγκριση με τις δυσπλασίες που έχουν μικρό μέγεθος και εντοπίζονται στις εν τω βάθει δομές του εγκεφαλικού παρεγχύματος (4). Ο τύπος των επιληπτικών κρίσεων εξαρτάται απο την εντόπιση. Εν τούτοις ανφέρονται γενικευμένες επιληπτικές κρίσεις σε δυσπλασίες που εντοπίζονται στον μετωπιαίο λοβό και εστιακές κρίσεις επι βρεγματικής εντοπίσεως (12). Ο παθογενετικός μηχανισμός των επιληπτικών κρίσεων δεν είναι επακριβώς γνωστός, φαίνεται όμως να συσχετίζεται με νευρολογική βλάβη απο την ισχαιμία, με χωροκατακτητική δράση του AVM, με προοδευτική αντιδραστική δράση και απο την εναπόθεση αιμοσιδηρίνης απο υποκλινική αιμορραγία (13). Μολονότι οι επιληπτικές κρίσεις ελέγχονται αρχικά εύκολα με τα συνήθη αντιεπιληπτικά φάρμακα, εν τούτοις προοδευτικά ο έλεγχος των κρίσεων γίνεται δύσκολος και τέλος οι κρίσεις καθίστανται ανθεκτικές στην φαρμακευτική αγωγή (14).

Τα εστιακά νευρολογικά σημεία σε ασθενείς με μή ραγείασα αγγειακή δυσπλασία μπορεί να είναι αμμέσου ή προοδευτικής εγκαταστάσεως. Αναφέρονται σε συχνότητα 4%-12% ως κύριες κλινικές εκδηλώσεις και ως συνοδά συμπτώματα σεσυχνότητα 25% των ασθενών(2,3,4). Οξέως εγκαθίστανται με την εμφάνιση της ενδοεγκεφαλικής αιμορραγίας. Πρόσκαιρα συμπτώματα όμοια με παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο έχουν επίσης αναφερθεί(6). Τα εστιακά συμπτώματα μπορεί να επηρεάζουν την κινητική, την αισθητική, την οπτική οδό καθώς και τις ανώτερες ψυχικές λειτουργίες (ομιλία, μνήμη) ή και την λειτουργία της παρεγκεφαλίδος. Τα εν λόγω συμπτώματα μπορεί να προκαλούνται απο την χωροκατακτητική δράση του AVM, τον υδροκέφαλο ή το σύνδρομό της υποκλοπής, χαρακτηριστικό της χρονίας δράσεως του AVM. Προοδευτικά η αγγειακή δυσπλασία αυξάνει το μέγεθός της, με διαστολή των αγγείων και αύξηση της αιματικής ροής στην περιοχή της, που τελικά οδηγεί σε ατροφία του πέριξ εγκεφαλικού ιστού και τοιουτροτρόπως δημιουργείται αρκετός χώρος για την περαιτέρω ανάπτυξη της(15).

Αλλα σπανιώτερα συμπτώματα είναι η καρδιακή ανεπάρκεια και η υδροκεφαλία που προκαλούνται συνήθως σε αγγειακές δυσπλασίες της φλεβός του Galen και απαντούν στην παιδική ηλίκια. Εχουν αναφερθεί επίσης σε ποσοστό 1%-2% ποικιλία συμπτωμάτων όπως φύσημα, ημιβαλλισμός-βαλλισμός, ημιδυστονία, πίεση κρανιακών νεύρων συνήθως του τριδύμου νεύρου και τέλος νευροψυχικές διαταραχές(2,4).

ΝΕΥΡΟΑΚΤΙΝΟΛΟΓΙΚΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ

Η νευροαπεικονιστική διερεύνηση των ασθενών με AVMς αποτελεί το κλειδί όχι μόνο για την διάγνωση αλλά και για τον καθορισμό της θεραπευτικής αντιμετωπίσεως και της τελική εκβάσεως των ασθενών αυτών. Η εν λόγω διερεύνηση περιλαμβάνει:

α) αξονική τομογραφία εγκεφάλου, (σχ.1) η οποία αποκαλύπτει σε ποσσοτό 25% την ύπαρξη ασβεστώσεων, τις υπόπυκνες κυστικές περιοχές, την γλοίωση, και την ύπαρξη αιμορραγία ή αιματώματος εντός του AVM. Η χορήγηση σκιαγραφικής ουσίας αποκαλύπτει την φωλεά της δυσπλασίας, την φλεβική αποχετευση, το μέγεθος και την εντόπιση της καθώς και την ύπαρξη χωροκατακτικής δράσης οιδήματος ή υδροκεφαλίας(16).

β) Μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου, (σχ.2) που αποτελεί την πλέον αξιόπιστη πηγή για την λεπτομερή αποκάλυψη της αγγειακής δυσπλασίας, της φωλεάς της και τις σχέσεις της με τις φυσιολογικές ανατομικές δομές του εγκεφάλου. Αποκαλύπτει την ύπαρξη ενδοπαρεγχυματικής αιμορραγίας και τον χρόνο εγκατάστασης της απο την απεικόνιση των προιόντων αποδομής του αίματος, και επιβεβαιώνει την ύπαρξη ανευρυσμάτων συνοδών των AVMς. Η μαγνητική αγγειογραφία ως μη-επεμβατική απεικονιστική μέθοδος συμβάλλει στον καθορισμό της θεραπευτικής αντιμετωπίσεως, στην αποκάλυψη της φωλεάς, των τροφοφόρων αρτηριών και των αποχετευτικών φλεβών και με ειδική μελέτη την αιματική ροή εντός της δυσπλασίας(17,18).

γ) Η ψηφιακή παναγγειογραφία εγκεφάλου (σχ.3) αποτελεί την κατ' εξοχή επεμβατική μέθοδο για την διάγνωση, την μελέτη της αγγειακής δυσπλασίας και τον καθορισμό της θεραπευτικής μεθόδου. Αποκαλύπτει τα τροφοφόρα αρτηρίδια, την φωλεά της δυσπλασίας και τις αποχετευτικές γλέβες, την ύπαρξη υποκλοπής και παραπλέυρου κυκλοφορίας, την λειτουργία των αναστομώσεων στο εξάγωνο του Willis, τα συνοδά ανευρύσματα και τέλος μελετάται λεπτομερώς η αιμοδυναμική κατάσταση της δυσπλασίας(19,20).

και
δ) Λειτουργική απεικόνηση με αξονική τομογραφία ποζιτρονίων, μέθοδος που δεν χρησιμοποιείται στην χώρα μας που βοηθά κυρίως στην αποκάλυψη μικρών δυσπλασιών, μελετά την λειτουργική κατάσταση του εγκεφάλου και μας επιτρέπει να προκαθορίζουμε τον πιθανό κίνδυνο απο την ανάπτυξη μετεγχειρητικών ή μετά τον εμβολισμό αιμοδυναμικών διαταραχών.

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

α. Χειρουργική αφαίρεση των AVMς

Η απόφαση για την χειρουργική αφαίρεση της αγγειακής δυσπλασίας ή την αντιμετωπισή της με άλλες εναλλακτικές μεθόδους θεραπείας βασίζεται κατά κύριον λόγο στην φυσική πορεία της νόσου, τους κινδύνους απο την χειρουργική αφαίρεση της δυσπλασίας και απο την κατάσταση του ασθενούς, την ύπαρξη ή οχι αναπηρίας και την ηλικία του ασθενούς. Ουσιαστικά η χειρουργική επέμβαση στοχεύει στην πρόληψη της αιμορραγίας με την ριζική εξαίρεση της δυσπλασίας, την βελτίωση της νευρολογικής καταστάσεως του ασθενούς, στην αναστολή του φαινομένου υποκλοπής και ωρισμένες φορές στην αντιμετώπιση των φαρμακευτικά ανθισταμένων επιληπτικών κρίσεων ειδικά του κροταφικού λοβού. Ασθενείς κάτω των 50 ετών που είχαν μία ή και περισσότερες κρίσεις αιμορραγίας είναι υποψήφιοι για χειρουργική αντιμετώπιση, με εξαίρεση αυτούς που η βλάβη καταλαμβάνει το εγκεφαλικό στέλεχος αυτοτεροπλεύρως.

Η τεχνολογική πρόοδος (μικροσκόπιο, μικροχειρουργική τεχνική, Laser), η πλήρης εμβρυολογική και ανατομική διερεύνηση του εγκεφαλικού φλοιού, η πρόοδος της νευροακτινολογίας και η νευροαναισθησία έχουν συμβάλλει σημαντικά στην μείωση του κινδύνου της χειρουργικής εξαιρέσεως της αγγειακής δυσπλασίας. Η μικροχειρουργική αφαίρεση του AVM στοχεύει στην μείωση της αρτηριοφλεβώδους διαφυγής του αίματος και επιτυγχάνεται:

α) με την εντόπιση της δυσπλασίας και την σύγκριση της με τα προεγχειρητικά νευροακτινολογικά ευρήματα,

β) με την παρασκευή των προσαγωγών αρτηριδίων και την προσωρινή τους απομόνωση απο την κυκλοφορία,

γ) με την παρασκευή και αποκόλληση της φωλεάς της δυσπλασίας απο τον φυσιολογικό εγκέφαλο και

δ) με την απόφραξη των αποχετευτικών φλεβών και την ολική αφαίρεση της δυσπλασίας.

β. Εμβολισμός

Αποτελεί μία νέα θεραπευτική προσπέλαση για την αντιμετώπιση των αγγειακών δυσπλασιών, η οποία χρησιμοποιείται είτε μεμονωμένα είτε σε συνδυασμό με την χειρουργική θεραπεία. Η πρόοδος στην κατασκευή των μικροκαθετήρων, η υπερεκλεκτική αγγειογραφία και τα νέα ειδικά υλικά εμβολισμού έχουν αυξήσει την αποτελεσματική αντιμετώπιση των δυσπλασιών, το ποσοστό όμως νοσηρότητος και θνητότητος >6% περίπου, παραμένει υψηλότερο απο το αντίστοιχο της χειρουργικής θεραπείας που κυμαίνεται απο 1%-4%. Σήμερα θεωρούμε ότι, ο εμβολισμός θα πρέπει να είναι προεγχειρητικός, να απομονώνει τις τροφοφόρες αρτηρίες και έτσι να βοηθά στην αναίμακτη χειρουργική εξαίρεση της δυσπλασίας. Ο αρχικός ενθουσιασμός για την ενδοαγγειακή απομόνωση της δυσπλασίας έχει υποχωρήσει διοτι διαπιστούται επανασηράγγωση της δυσπλασίας μετά απο επιτυχή εμβολισμό με την πάροδο των ετών(21).

γ. Ακτινοθεραπεία

Η ακτινοχειρουργική αναπτύχθηκε τα τελευταία χρόνια ως εναλλακτική αντιμετώπιση ορισμένων αγγειακών δυσπλασιών, και οι ενδείξεις της κατά την γνώμη του γράφοντος, αφορούν κυρίως δυσπλασίες που εντοπίζονται στις εν τω βάθει ζωτικές περιοχές του εγκεφάλου, έχουν μικρό σχετικά μέγεθος, σε ασθενείς που αρνούνται την μικροχειρουργική αφαίρεση της δυσπλασίας και σε συνδυασμό με την χειρουργική θεραπεία ή τον εμβολισμό(22).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. M. G. Yasargil. Microneurosurgery Vol. IIIb George Theime Verlag N.Y.1988.

2. Brown RD Jr, Wiebers DO, Forbes G. The natural history of unruptured intracranial AVMs. J. Neurosurg. 1988; 68: 352-357.

3. Fults D, Kelly DL Jr. Natural history of AVMs of the brain: a clinical study. Neurosyrgery 1984;15: 658-662.

4. Jomin M, Lesoin F, Lozes G. Prognosis for AVMs of the brain in adults based on 150 cases. Surg. Neurol. 1985; 23: 362-366.

5. Mohr JP. Neurological manifestations and factors related to therapeutic decisions. In: Wilson CB Stein BM, eds Intracranial AVMs. Baltimore Md: Williams & Wilkins; 1984: 1-11.

6. Luessenhop AJ. Natural history of cerebral AVMs. In: Wilson CB Stein BM, eds Intracranial AVMs. Baltimore Md: Williams & Wilkins; 1984: 12-23.

7. Troost BT & Newton TH. Occipital lobe AVMs. Arch Ophthalmol. 1975;93:250-256.

8. Testa D, Frediatini F, Bassone G. Cluster headache-like syndrome due to AVMs. Headache, 1988;28: 36-38.

9. Hunt WE. Dural AVMs. In: Wilson CB Stein BM, eds Intracranial AVMs. Baltimore Md: Williams & Wilkins; 1984: 22-233.

10. Graf CJ, Perret GE, Torner JC. Bleeding from cerebral AVMs as a part of their natural history. J Neurosurg. 1983;58:331-337.

11. Parkinson D, Backers G. AVMs: summary of 100 consecutive supratentorial cases. J Neurosurg. 1980;53:285-299.

12. Perret G, Nishioka H. Report on the cooperative study of intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage, Section VI. AVMs: an analysis of 545 cases of cranio-cerebral AVMs and fistulae reported to cooperative study. J Neurosurg. 1966;25:467-490.

13. Laidlaw J, Richens A, Oxley J, eds. A Textbook of Epilepsy. 3rd ed. N.Y: Churchill Livingston; 1988:215-216.

14. Okabe T, Mayer JS, Okayasu H. Xenon-enhanced CT CBF measurements in cerebral AVMs before and after excition: contibution to pathogenesis and treatment. J Neurosurg. 1983;59:21-31.

15. Waltimo O. The change size of intracranial AVMs. J Neurol Sci 1973;19:21-27.

16. Trbrugge K,Scotti G, Ethier R. Computed tomography in intracranial AVMs. Radiology 1977; 122: 703-705.

17. Kucharczyk W, Lemme-Plegho L, Uske A. AVMs: MR and CT imaging. Radiology 1985;56:383-389

18. Smith HJ, Strother CM, Kikuchi Y. MR imaging in the managementof supratentorial intracranial AVMs Radiology 1988;150:1143-1153.

19. Spetzler RF, Martin NA. A proposal grading system for AVMs. J Neuros. 1986;65:476-483.

20. Newton TH, Cronqust S. Involvement of dural arteries in intracranial AVMs. Radiology 1969;93: 1071-1078.

21. Debrum G,Vinuela F, Fox A. Empolization of cerebral AMVs with bucrylate: experience oin 46 cases J Neurosurg. 1982: 56;615-627.

22. Yamamoto M, Jimbo M, Kabayashi M. Long-term results of radiosurgeryfor AVMs: neurodiagnostic imaging and histological studies of angiografically confirmed nidus oblitaration. Surg Neurol. 1992;37: 219-230.

copyright © 2000-2001